Artículo del Mes: Envejeciemiento Cutáneo a Partir de la Teoría de Glicación

Por Dr. Ignacio Ordiz

La teoría de la glicación no enzimática de las proteínas, conocida como reacción de pardeamiento de Maillard, explica el proceso de envejecimiento humano acelerado por factores ambientales, ya sean del tipo metabólico, como es la alta tasa de glucosa en la sangre, como por la liberación de radicales libres fotoinducidos o formados por factores contaminantes.

Esta reacción química es debida a que los azúcares reductores alteran las proteínas mediante una reacción de glucosilación no enzimática que pasa por diversas etapas. Las primeras son reversibles y se completan en tiempos relativamente cortos, en tanto las etapas subsecuentes son irreversibles y transcurren más lentamente.

Las etapas inicial y final de la glucosilación están involucradas en el proceso de envejecimiento celular y son responsables de las complicaciones crónicas de la diabetes.

A lo largo de esta reacción se distinguen 3 etapas: primera, la asociación de azúcar con proteína para formar a un compuesto denominado base de Schiff; segunda, la reordenación de la base de Schiff para formar complejos más estables denominados productos Amadori; por último, los productos Amadori sufren una serie de transformaciones complejas que llevan a la formación de compuestos coloreados y/o fluorescentes denominados AGE’s.

En condiciones fisiológicas, la aparición de estos compuestos está determinada por la concentración de azúcares reductores y el tiempo de exposición de la proteína a los mismos.

En proteínas de recambio rápido, el proceso de glicación no enzimática no supera, en general, las primeras etapas, mientras que las d vida media larga llegan a formar los productos de glicación avanzada.

La formación de la base de Schiff transcurre rápidamente y alcanza el equilibrio termodinámico en pocas horas, mientras que para los productos Amadori, el equilibrio termodinámico se alcanza en un lapso de 2 a 4 semanas. La interrupción del contacto de la glucosa con la proteína con cualquiera de las etapas, produce la reversión completa del proceso.

Después de varios meses o años de contacto con la glucosa, las proteínas de bajo recambio (vida media larga), como el colágeno, originan una serie de productos denominados genéricamente productos de glucosilación avanzada (AGE: Advanced Glycosylation End-products), que son irreversibles.

Aunque la glucosa, por ser el azúcar reductor más abundante en el organismo es el que más participa en las reacciones de glucosilación no enzimática, cualquier azúcar que posea una un grupo carbonilo libre puede reaccionar con los grupos amino primarios de las proteínas para formar bases de Schiff.

La Glicación Sobre la Actividad Biológica de las Proteínas

Distintos estudios in vitro han demostrado que la glicación puede afectar o no a la actividad biológica de las proteínas. In vivo se ha demostrado una disminución de la actividad biológica de varios sistemas enzimáticos entre los que está la superóxido dismutasa, pudiendo dar lugar a una disminución de los mecanismos de defensa del organismo frente a los radicales libres de oxígeno que verían incrementado sus efecto nocivo.

La formación de AGEs se puede producir en proteínas de bajo recambio; estos AGEs están implicados en el desarrollo de diversas patologías mediante tres mecanismos generales:

1. Modificación de proteínas estructurales extracelulares.
2. Desencadenamiento de procesos intracelulares a través de la unión a receptores extracelulares.
3. Alteración de proteínas intracelulares.
El componente principal de la matriz extracelular es el colágeno. Cuando esta proteína se glicosila forma productos de entrecruzamiento con otras moléculas de colágeno y con otras proteínas engrosando la matriz extracelular, disminuyendo la flexibilidad y la permeabilidad.

Los AGEs unidos a una serie de moléculas inmunoglobulinas desencadenan la liberación de radicales libres de oxígeno que pueden inducir efectos inflamatorios.

El proceso de glicación no enzimática afecta al ADN; éste contiene grupos amino primarios y está localizado dentro del núcleo celular en contacto con el azúcar reductor ADP-ribosa; esta característica lo convierte en un blanco potencial para la formación de productos de glicación avanzados. Estos AGEs intracelulares fomentan la proliferación de alteraciones cromosómicas a la vez que deterioran la reparación, replicación y transcripción del ADN, en consecuencia se hacen presentes algunos cambios genéticos que disminuyen la capacidad de las células para renovar sus proteínas.

Mecanismos Que Favorecen el Envejecimiento

Estos dañan las macromoléculas (ADN, proteínas) y otros componentes del organismo. Provienen de fuentes exógenas y endógenas.

Fuentes exógenas: radiaciones (luz ultravioleta, radiactividad, rayos X), medicamentos, algunos componentes alimenticios, contaminantes ambientales, etc…
Fuentes endógenas: calor corporal, radicales libres, glucosa y otros azúcares reductores

Teoría del estrés oxidativo del envejecimiento. El incremento del daño oxidativo con la edad es la principal causa del envejecimiento

Teoría mitocondrial. La acumulación de mitocondrias dañadas por el estrés oxidativo es la fuerza impulsora en el proceso de envejecimiento.

Teoría de la glicación. El entrecruzamiento generado en proteínas y ácidos nucleicos por glucosilación no enzimática contribuiría al decaimiento de las funciones relacionadas con la edad.

Hipótesis unificadas del envejecimiento (como la “red deletérea del envejecimiento” propuesta por YING, 1997). Incluyen la acción interactiva del deterioro oxidativo, defectos mitocondriales, anomalías en el metabolismo del calcio y reacciones de glicación de proteínas.

Inhibición de la glucosilación no enzimática de proteínas

Aún cuando muchos de los procedimientos ensayados in vitro dan resultados satisfactorios, suelen ser incompatibles en el organismo mismo. Sin embargo, una estrategia posible consiste en evitar el avance de la reacción desde un principio mediante el bloqueo de los compuestos carbonílicos de reactividad alta formados en las primeras etapas de la glicación (aminogunidina, piridonina y silicio orgánico).

La sílice interviene en la síntesis de colágenos, particularmente en la hidroxilación de la prolina en OH-prolina. Está relacionado con el contenido de elastina, pues su síntesis depende, en parte, de la sílice. Con base en lo anterior, se puede afirmar que la pérdida de propiedades elásticas de la elastina constituye uno de los signos más evidentes del envejecimiento relacionado con la merma del contenido en sílice.

La hidratación de la piel depende del contenido en glucosaminoglicanos, moléculas con alto contenido en sílice. Cuando el espesor de la piel disminuye, se evidencia un signo de deshidratación. Tanto el espesor y la hidratación son mejorados por el silicio orgánico.

Para algunos autores, la queratinización depende también del silicio orgánico.

Por los motivos señalados se reivindica un papel múltiple para el silicio orgánico en cosmetología, entre los que destaca:
• Su efecto hidratante prolongado
• Su efecto antiarrugas
• Su efecto antiaging
• Su efecto anticelulítico
• Su efecto antiestrías
• Su efecto antiradicales libres
Sumado a lo anterior, su papel más importante deriva en protección que aporta a las proteínas de bajo recambio frente a la glicosilación no enzimática. Sus efectos pueden complementarse con otros principios activos que resultan altamente eficaces.

El éxito de una aplicación transcutánea depende en gran medida de la capacidad del principio activo empleado para difundirse a través de las capas más extensas de la piel en cantidad suficiente para lograr el efecto terapéutico deseado. No se busca una actividad sistemática ni una absorción de principios activos. Se busca la penetración a través de las capas de piel intacta para actuar en la superficie de la piel, en el estrato córneo, en la epidermis o en la dermis.

Para conseguir este efecto local es fundamental tener atención especial en los excipientes utilizados en la formulación, pues estos limitan la velocidad de penetración, y el ritmo de liberación o cesión del ingrediente activo.

El ácido-lipoico, uno de los excipientes más destacados por su propiedad de penetrar a través de la piel, ha sido conocido desde 1957 como agente antioxidante. En 1995 se describen sus ventajas derivadas de su solubilidad en agua y grasa, por esta propiedad puede atravesar con facilidad las membranas celulares y proteger eficazmente a las células y organelos celulares del daño fotoinducido y del estrés oxidativo. También permite la penetración a través de las capas externas epidérmicas de cualquier otro principio activo asociado a él.

Los glicosaminoglicanos, como el condroitin sulfato, son indispensables para el mantenimiento de la matriz extracelular en condiciones óptimas y garantizar los procesos metabólicos y nutricionales de las células de la dermis.

La vida de las células depende de un sistema de obtención energética, de la correcta utilización del oxígeno en las mitocondrias que garantiza evitar la su aptosis prematura.

Las mitocondrias son impermeables a los ácidos grasos que deben ser beta-oxidados, por esta razón precisan de la acción de la L-carnitina para atravesar la membrana mitocondrial, la L-carnitina actúa como transportador en el proceso energético.

La actividad antioxidante del complejo enzimático SOD existente en el organismo de forma natural se ve claramente reducida por las agresiones de la radiación UVA.

La SOD es un bloqueador muy efectivo del primer radical de oxígeno que se forma en el tejido cutáneo fotoexpuesto (el anión superóxido) por lo que debeos aportarlo para ayudar a proteger la piel contra la acción del tiempo y las agresiones.

Las ceramidas, están organizadas en láminas con el fin de actuar como barrera en la membrana y rellenar los espacios intercelulares de la capa córnea; además controlan la cohesión entre los corneocitos. Alivian la sequedad, la hinchazón y suavizan las líneas de expresión.

Este complejo está desarrollado para reestructurar los lípidos dentro del estrato córneo y contrarrestar su pérdida por envejecimiento, factores medioambientales o exposición química. Su sistema de transporte único también contribuye a su eficacia ya que se utiliza para dirigir los lípidos activos donde se necesitan para regular óptimamente el cambio de hidratación entre la piel y el medio ambiente. Esta matriz de envío, con su adecuada lubricidad, proporciona un medio ambiente perfecto y estable para maximizar su beneficio.

La disminución de la capa córnea facilita la penetración de cualquier producto aplicado sobre la superficie cutánea. Los agentes exfoliantes inducen la disminución de la capa de queratina en la superficie epidérmica, por lo tanto, su aplicación está completamente justificada.

Es posible recurrir a agentes exfoliantes que sumen a su actividad química actividades biológicas beneficiosas (ácido salicílico, ácido azelaico) con efectos bactericidas y fungicidas o bacteriosáticos. El ácido azelaico tiene dos efectos importantes desde el punto de vista cosmético: inhibe la actividad tirosinásica, frenando así el efecto del estrés fotoinducido comportándose como despigmentante; e inhibe de modo competitivo la actividad de la 5-alfa-reductasa imprescindible para la conversión in situ a nivel de la unidad pilosabácea, de la testosterona en dihidrotestosterona, por lo que añade a todo lo anterior una actividad antiandrogénica responsable de cuadros acneiformes.

Con respecto a la hidratación de la piel, se constata cómo puede aumentar la velocidad de penetración de algunos productos activos, de ahí la importancia de una buena ingesta hídrica cotidiana.

El enfoque terapéutico del envejecimiento cutáneo no es una tarea fácil y debe abordarse desde múltiples frentes, por lo que impera la combinación de diversas modalidades terapéuticas.

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