Comportamiento de las Lipoproteínas Durante Infecciones Agudas

_{Por J. L. Ibero Villa, F. Civeira Murillo}

Las lipoproteínas de alta densidad constituyen un grupo heterogéneo de partículas que difieren del resto de las lipoproteínas en la composición lipídica, tamaño y densidad, conteniendo fundamentalmente apoA y ausencia de apoB. Su determinación en los análisis de sangre se ha incorporado de forma habitual como cribado de factores de riesgo cardiovascular, por tener una relación inversa con la enfermedad coronaria.

Estas partículas varían con la edad, el sexo y la raza, igualmente con el hábito tabáquico y la ingesta alcohólica, con el tipo de dieta, con el ejercicio físico e índice de masa corporal (I.M.C.), con determinados medicamentos, cambios climáticos y enfermedades intercurrentes. Entre estas últimas, se han descrito descensos en procesos graves, sepsis, neumonías y meningitis, infarto agudo de miocardio, pancreatitis, traumatismos graves, quemaduras extensas, y además en las infecciones agudas banales de las que escasamente existen estudios comparativos, con mecanismo e intensidad variable.

Una vez observadas modificaciones cuantitativas en las lipoproteínas de alta densidad durante infecciones agudas de pronóstico leve atendidas ambulatoriamente, se pretende identificar variaciones cualitativas en quienes sufran unos cambios importantes.

Material y métodos
Durante 1993 se captaron pacientes en una consulta de Medicina General del Centro de Salud Actur de Zaragoza con los siguientes criterios de inclusión: presentar sintomatología sugestiva de proceso infeccioso agudo (definido por malestar general y fiebre o febrícula) que estuviera en estadios iniciales (dentro de las primeras 72 horas de su comienzo) y tuviese un pronóstico leve (de menos de una semana de duración y sin repercusión posterior), con una edad comprendida entre 15 y 65 años, de uno y otro sexo, con actividad física moderada y que presentaran la misma cantidad tabaco fumado y de ingesta de alcohol en los días previos a cada control del estudio.

Se excluyeron aquellos que tenían antecedentes de enfermedades crónicas o consumo de algún fármaco, y hubieran sufrido otro proceso infeccioso desde el inicio del estudio hasta su fase final, así como los que su actividad física era o excesiva o nula, quienes declaraban un hábito enólico excesivo (más de 40 gramos en varones y 24 en mujeres al día) y consumo diario de tabaco superior a 10 cigarrillos. Se realizaron dos entrevistas, la primera captando el paciente en el proceso infeccioso, con una breve historia clínica y citación para efectuar una extracción sanguínea al día siguiente tras 12 horas de ayuno, y la segunda dos o tres meses después actuando de la misma manera.

En sangre se determinaron hemograma, fórmula leucocitaria, velocidad de sedimentación globular (V.S.G.), proteína C reactiva (P.C.R.) y colesterol-HDL (cHDL), que se analizó en el sobrenadante tras precipitar las lipoproteínas que contenían apoB con fosfowolframato-magnésico. Además en aquellos pacientes que presentaban descensos superiores al 15% en cHDL durante la infección se ultracentrifugaron secuencialmente sus sueros cuantificando proteínas, y fosfolípidos, colesterol total y triglicéridos por métodos enzimáticos, además de apolipoproteínas A-I por nefelometría cinética (cuantificadas también en suero total) y P.C.R. por inmunonefelometría.

El análisis estadístico consistió en realizar un método descriptivo calculando además el porcentaje de variación en la infección (cociente entre sus cifras multiplicado por 100 y dividido por las de resolución), y otro analítico comparando con la t de Student las medias de las dos series (infección y resolución), y se buscaron asociaciones con el coeficiente de correlación de Pearson, con Epi-Info y SPSS-PC. El nivel de significación fue de p<0,05.

Resultados
La muestra estaba compuesta de 68 individuos, 44 mujeres y 24 varones, de 35±13 años, un índice de masa corporal (I.M.C.) de 24.87±2.6 kg./m2 y tabáquico de 5±8, y en la semana anterior a la infección habían fumado 4±8 cigarrillos/día y bebido 16.53±11 gramos de alcohol/semana. Estas cifras fueron semejantes en la segunda cita.

Se diagnosticaron de síndrome catarral 33.3%, faringitis 27.3%, amigdalitis 21%, síndrome gripal 6.1%, bronquitis 9%, y otosinusitis 3%, con temperatura media de 37.7ºC. Presentaron leucocitosis 3 pacientes, y se halló una media de V.S.G. de 24.31±11.64 mm/hora y de P.C.R. de 24.18±18.6 mg/l. que en la resolución fue de 6.12±3.53 mm/hora y de 2.83±0.74 (p<0.001 en ambos).

La media de cHDL en el grupo total de la muestra y su distribución por sexos, se describen en la tabla 1. Presentaban criterios de hipoaalfalipoproteinemia 18 sujetos. El porcentaje de variación de cHDL fue negativo en 48 pacientes, de los cuales 18 (26.5%) lo hicieron con cifras superiores a -15% (11 por encima de -25%, 3 entre -20% y -25% y 4 entre -15% y -20%). Similares resultados se hallaron para Apo A-I, descendiendo en 54 pacientes (79.41%). Entre estas dos determinaciones existía una correlación significativa (r=0.65, p<0.001) en ambos procesos.

Las partículas HDL aisladas, presentaron en su composición unas medias que se describen en la tabla II, descendiendo en la infección un 25% el colesterol, 22.38% los fosfolípidos, 22% las proteínas y 25.21% la ApoA-I, que mediante el test de Student fueron estadísticamente muy significativos con p<0.001. Al comparar estos componentes de las partículas HDL con las determinaciones de los sueros totales de los mismos pacientes, no se encontró significación estadística.

Discusión
Los descensos de los niveles de lipoproteínas de alta densidad se habían comprobado en toda una serie de enfermedades infecciosas, inflamatorias, degenerativas y traumáticas, que presentaban como punto común su gravedad clínica. En las infecciones leves se suponía también que existiría algún tipo de modificaciones pero no se habían llegado a cuantificar.

En nuestro estudio, estas partículas disminuyeron un 8%, que es un porcentaje menor que la cantidad obtenida por otros autores, como Sammalkorpi K.T. et al. En dos estudios distintos con afecciones graves (30, 31) donde obtuvieron el 25% y el 27%. Pero no todos se comportaban de igual manera, unos apenas variaban sus cifras o lo hacían muy poco durante la infección, oscilando entre ±5% (16 elementos), otros descendían su concentración entre 5% y 15% (20 sujetos) y 18 pacientes serían hiperrespondedores produciendo bajadas superiores al 15%, llegando incluso a alcanzar en un caso el 63.93%; además había quienes eran hipoalfalipoproteinémicos, presentando niveles por debajo del percentil 10 para cada grupo de edad y sexo. Estas diferencias entre cada uno de los grupos no se podían atribuir a la edad, sexo (disminuyó en ambos sin relación significativa para los varones por ser menor número), I.M.C., hábitos higiénico-tóxicos, ni con la clínica infecciosa por no hallar ninguna relación. En principio, no tenía por qué existir tanta variación entre unos sujetos y otros con este tipo de infecciones, sin apenas repercusión clínica y sin afectación importante de los reactantes de fase aguda, pero la mayoría superaba la cifra de -5%, seguidos en frecuencia por los hiperrespondedores (descensos superiores al 15%).La diferencia entre estos grupos no existía en la clínica.

La correlación significativa entre la variación de la Apo A-I y la de cHDL era comprensible al formar parte de las partículas de alta densidad hasta en un 34-40% de su composición total, lo que podría explicar que estas lipoproteínas disminuyeran porque lo había hecho su componente protéico mayoritario. Pero al comparar en los individuos hiperrespondedores las cifras absolutas con las de cada partícula aislada por ultracentrifugación no se encontró un resultado favorable para apoyar este hecho; lo mismo sucedía con otros componentes de las partículas HDL, como colesterol y triglicéridos.

Todos los cambios ocurridos se podían atribuir al descenso de la ingesta alimenticia y de la actividad física que producirían una disminución en la acción de la acción de la Lipoproteín Lipasa, el primero en el tejido adiposo y la segunda en el músculo esquelético, interfiriendo con la cascada de deslipidación del metabolismo de VLDL a LDL y HDL; así se produciría una disminución de HDL.

Pero aunque pudieran influir, en estudios anteriores se ponía en duda y en el nuestro, la captación de los pacientes entre las 24 a 48 horas del inicio de la sintomatología parecía restar importancia. Otro posible mecanismo de acción que explicara las modificaciones sería la intervención de los reactantes de fase aguda; ya se conocía que la Apo A-I se comportaba como un reactante de fase aguda negativo, por disminuir “Apo A-I mRNA” pero su poder sobre los descensos de HDL no se llegaron a confirmar. También se sabía que la Interleukina-1 actuaba en la supresión de la actividad de la Lipoproteín Lipasa (LPL), explicando el descenso de HDL durante infecciones agudas. Sin embargo, durante la convalecencia intervendría la restauración de la actividad de la enzima Lipasa Hepática (HL) en el mantenimiento de HDL bajas. Otra explicación para la alteración del metabolismo fue la observada durante la enfermedad hepática aguda, donde la concentración de HDL desciende marcadamente, como resultado de una reducción de la actividad de la Lecitín Colesterol Aciltransferasa, sobre la que también pudieran influir determinados medicamentos, entre ellos el paracetamol, acerca de lo cual no se ha hallado nada concluyente en la bibliografía.
También se han descrito motivos hemodinámicos, produciéndose una extravasación de partículas HDL (30) por acción de la infección y la fiebre, y asimismo, existen otras teorías, como la de producirse una alteración en la función intestinal durante la infección aguda, con el consiguiente deterioro en la secreción de Apo A-I y de HDL, o la de que exista un incremento de las hormonas esteroideas durante la infección que haga que descienda la HDL.

Pero fuera cual fuese el mecanismo de acción para explicar las variaciones en la cantidad de partículas existían también cambios en la constitución de cada una de ellas, por lo que seguramente intervinieran más de uno de ellos. En nuestro estudio, se pretendía observar estas modificaciones de composición en aquellos pacientes que fueran hiperrespondedores, con descensos superiores al 15%, donde podrían existir alteraciones en sus componentes con mayor seguridad, puesto que ya existían cambios importantes en el número de sus partículas. Samalkorpi et al. encontraron transformación en la composición de HDL2, con unos descensos del colesterol en un 35%, de los fosfolípidos en un 32% y de las proteínas en un 25%. Nuestros resultados fueron inferiores, debido a que estos autores encontraron también mayores descensos en el número total de partículas HDL que nosotros, con lo que todos sus componentes sufrirían superiores declives, o porque tenían un grupo de pacientes que padecían un tipo de infección con mayor gravedad que el nuestro, incluso sujetos con sepsis y con meningitis. Por lo que posiblemente el pronóstico ya no influiría sólo sobre el número de partículas sino que también estaría relacionado con los cambios sufridos en el interior de cada una de ellas. En cuanto a las apolipoproteínas, se observaron descensos en Apo A-I del 25% durante la infección, similares a otros autores.

Kertulla et al. encontraron una correlación negativa entre V.S.G. y HDL, que en nuestro estudio no se halló, ni tampoco con P.C.R.. Las tendencias actuales están dirigidas a pensar que la acción de la S.A.A. (Proteína amiloide sérica) es la causante de las alteraciones sufridas tanto en el número de partículas como en su composición. Tanto la P.C.R. como la S.A.A. son reactantes de fase aguda positivos, holoproteínas, con una secuencia de aminoácidos similar, que forman parte de la familia de las pentaxinas. Tienen una vida media de 8-12 horas, con un pico detectable a las 6 horas, incrementándose entre 100 y 1.000 veces y retornando a la normalidad en 3 ó 4 días de la inflamación. El S.A.A. desplazaría los fosfolípidos o la Apo A-I, llegando a ocupar hasta el 80% de las partículas, con lo que aumentaría su densidad, pudiendo llegar al rango de HDL3, llamadas inflamatorias por algunos autores. Estas HDL3 inflamatorias se captarían más rápidamente por el hígado para metabolizar el colesterol acumulado.

En nuestro estudio, aunque no hayamos distinguido entre HDL2 o HDL3, parece que captamos estas últimas, por tener menor cantidad de fosfolípidos, colesterol y ApoA-I en su composición; también menos proteínas, pero faltaba por detectar S.A.A. que al tener un procedimiento muy complejo pudiera no estar incluido en el total de las proteínas, y del que se esperaba unas cifras muy elevadas.

Por eso, sería interesante seguir con la investigación para determinar S.A.A. en los sueros preparados y poder explicar las transformaciones observadas. Así pues, durante los procesos infecciosos o su convalecencia, incluso en situaciones que por su levedad pasan asintomáticos, el cHDL puede sufrir variaciones en su cantidad total, que en algunos pacientes pueden ser importantes, y en la composición de cada una de sus partículas, que se regularían con la evolución de la infección. Esto podría conducir a cometer errores en la interpretación de resultados de cHDL, con las consiguientes repercusiones de índole terapéutica en el paciente.

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