El Síndrome Metabólico

_{Por Horacio Carbajal y Martín R. Salazar}

Clásicamente se atribuía a la diabetes mellitus el desarrollo temprano de macroangiopatía con ateroesclerosis precoz principalmente en las arterias coronarias, de los miembros inferiores y del encéfalo. Sin embargo, en 1984 se comprobó que las complicaciones cardiovasculares eran frecuentes tanto en los diabéticos recién diagnosticados como en los de larga data, lo que dio origen a la hipótesis de la existencia de un terreno común que favorecía la aparición, más o menos simultánea, de diabetes y de enfermedad cardiovascular. Alternativamente, la resistencia a la insulina y la obesidad han sido puestas en el centro de la escena.

En 1988 Reaven describió, con el nombre de síndrome X, un cuadro caracterizado por la agrupación de factores de riesgo cardiovascular (aumento de triglicéridos con disminución de colesterol HDL, hipertensión arterial y obesidad abdominal) asociado a resistencia a la insulina. En su hipótesis la resistencia a la insulina juega el papel principal y la obesidad es un factor predisponente.

En 1998 el Grupo de Trabajo de Diabetes de la Organización Mundial de la Salud propuso un conjunto de criterios para el diagnóstico del síndrome metabólico (SM). El diagnóstico debía incluir evidencias clínicas de insulinorresistencia (intolerancia a la glucosa o diabetes) más otros dos factores de riesgo entre los siguientes: 1-triglicéridos elevados o HDL colesterol bajo, 2-presión arterial (PA) elevada, 3-obesidad, definida por el índice de masa corporal (IMC) o por la relación cintura cadera o, 4-microalbuminuria. El Grupo Europeo para el Estudio de la Insulinorresistencia (EGIR) propuso criterios conceptualmente similares para el diagnóstico del síndrome de insulinorresistencia.

En 2001, el tercer informe del Panel de Expertos del Programa Nacional de Educación del Colesterol sobre Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipercolesterolemia en los Adultos (ATPIII) define al SM por la presencia de 3 de 5 criterios clínicos simples: 1-perímetro de la cintura ≥ 102 cm en el varón u 88 cm en la mujer, 2-triglicéridos ≥ 150 mg/dl , 3- HDL colesterol < 40 mg/dl en el varón o de 50 mg/dl en la mujer, 4-PA ≥ 130/85 mm Hg y 5-glucemia > 110 mg/dl. En esta definición todas las anormalidades están puestas en un mismo nivel, sin implicar relaciones de causa-efecto, ni considerar imprescindible un componente. Además pone de manifiesto la importancia de la grasa abdominal en la génesis del síndrome definiendo a la obesidad por un perímetro de la cintura mayor a determinados umbrales y no por el IMC.

Recientemente la Asociación Americana del Corazón (AHA) en conjunto con el Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre de los Estados Unidos (NLHBI) han propuesto modificaciones menores a los criterios del ATPIII, bajando el umbral de glucemia a 100 mg/dl e incorporando como criterios los tratamientos para la dislipemia, la hipertensión arterial (HA) y la hiperglucemia.

En 2005, la Federación Internacional de Diabetes (IDF) propuso nuevos criterios, similares a los del ATPIII, pero considerando a la obesidad central como una condición necesaria para el diagnóstico del SM y sugiriendo la necesidad de identificar umbrales del perímetro de la cintura específicos para cada grupo étnico (en los europeos y descendientes 94 cm en el varón y 80 cm en la mujer).

En la tabla 1, modificada de Grundy, se muestran las distintas formas de definir al SM. A pesar de que el síndrome ha recibido críticas recientes nosotros entendemos que, hasta tanto se determine si la obesidad es una condición imprescindible para el diagnóstico del SM y/o se disponga de mediciones que permitan definir con certeza la insulinorresistencia de un paciente individual, los criterios diagnósticos del ATPIII son adecuados para identificar paciente de alto riesgo cardiovascular en la práctica diaria en el consultorio.

El SM, definido en general en base a los criterios del ATPIII, se asocia a un riesgo1,5-3 veces mayor de enfermedad cardiovascular, un riesgo 5 veces mayor de desarrollar diabetes tipo 2, un mayor riesgo de desarrollar HA [10], una mayor frecuencia de lesiones tempranas en los órganos blanco tales como microalbuminuria, disminución del filtrado glomerular, hipertrofia ventricular, disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, rigidez arterial y engrosamiento de la pared de la carótida y aumento en el nivel de los marcadores de inflamación.

Como puede observarse en la tabla 1 la ATPIII ha bajado los umbrales de PA, en vista de la relación continua entre el nivel del factor de riesgo y la ocurrencia del riesgo, siendo incluidos los sujetos con PA normal alta. En el estudio MRFIT el riesgo relativo de morir por enfermedad coronaria y por accidente cerebrovascular aumentó 61% y 114%, respectivamente, cuando se comparó a los sujetos con PA normal alta con aquellos con PA óptima (< 120/80 mm Hg). En la Argentina se ha observado una alta prevalencia de normales altos: 18% entre los 15-75 años [15] y 12-18% en estudiantes universitarios.

Si bien se ha insistido en la existencia del SM en los pacientes delgados es probable que, en la mayoría, la cascada de eventos se inicie con la adquisición de obesidad central. Luego se suman múltiples factores de riesgo, al inicio sólo marginalmente elevados pero que con el tiempo superan los umbrales formales para el diagnóstico de HA y de diabetes. Estos factores de riesgo son la causa de las lesiones en los órganos blanco y de los eventos cardiovasculares; con el desarrollo de diabetes surge la posibilidad de que aparezcan las complicaciones microvasculares propias: neuropatía, retinopatía, nefropatía. Así, de no ser intervenido, el SM es una condición que empeora progresivamente con el aumento de la edad y con el incremento del peso.

Dada la actual epidemia de obesidad y de sedentarismo en las naciones en desarrollo, el SM se ha convertido en una situación muy frecuente y en EEUU está afectada la cuarta parte de la población. En nuestro medio, en una muestra aleatoria en localidades de la provincia de Córdoba, un tercio de la población cumplía con los criterios del SM. En base a los datos del proyecto Rauch, hemos estimado que un cuarto de la población presenta SM si se utiliza la definición del ATPIII, más de un tercio al bajar el umbral de glucemia a 100 mg/dl y, usando la definición de la Federación Internacional de Diabetes, con los perímetros de la cintura propuestos para europoides (94 y 80 cm para varones y mujeres), la prevalencia se aproxima a la mitad de la población. Así se puede estimar que, aún con los criterios diagnósticos más exigentes, 25% de la población de los países occidentales padece SM.

Un análisis extenso de los efectos de la obesidad sobre el sistema cardiovascular y los riñones excede los alcances de este capítulo y ha sido motivo de una revisión recientemente. Cabe destacar que la obesidad es capaz de incrementar la PA, pudiendo hacerlo a través de la leptina, ya que esta aumenta la actividad simpática y puede inducir aumento de las catecolaminas, o por activación del sistema renina angiotensina aldosterona. Los niveles de angiotensina II son altos en los obesos y el aumento de la presión intraglomerular que se ha observado en estos individuos es sugestivo de esta activación del sistema renina angiotensina aldosterona.

En cuanto al rol de la resistencia a la insulina y la consecuente hiperinsulinemia en la patogenia de la ateroesclerosis y de la enfermedad coronaria debe mencionarse que: a) La insulina puede incrementar la PA por estímulo simpático-adrenal, modulación del transporte de cationes e hipertrofia de los miocitos vasculares debida a incremento de los efectos del factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y de estímulo directo de las mencionadas células musculares, b) La hiperinsulinemia también puede producir alteraciones lipídicas perjudiciales, como descenso del colesterol HDL y aumento de triglicéridos, provocadas por aumento de catecolaminas e incremento de la síntesis de VLDL y c) La hiperinsulinemia y la hiperglucemia son capaces de promover la secreción del inhibidor-1 del activador del plasminógeno (PAI-1) situación que aumenta el riesgo de trombosis al producir un estado protrombótico. En los diabéticos, además, pueden aumentar el factor von Willebrand y el fibrinógeno favoreciendo la trombosis. Sin embargo, debe destacarse que no todos los pacientes con SM presentan resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.

No habiendo una secuencia fisiopatológica definida para todos los pacientes, sino sólo una superposición de factores de riesgo, se ha cuestionado si el SM es más que la suma de sus componentes individuales. En una reciente puesta al día, Grundy opina que efectivamente lo es basándose, entre otros hechos, en el crecimiento geométrico y no lineal del riesgo y en la asociación del síndrome con factores no tradicionales tales como el estado proinflamatorio, el estado protrombótico, los triglicéridos elevados, etc. Por otro lado las guías 2007 para el manejo de la hipertensión arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) y de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) [10] definen un particular enfoque de tratamiento para los pacientes con HA y que cumplen con los criterios del SM del ATPIII.

Evaluación

Las recientes guías de la ESH-ESC han puesto énfasis en la detección temprana del daño en los órganos blanco, entendiendo que estos representan eslabones entre los factores de riesgo y la enfermedad cardiovascular o renal establecidas. Mencionan como lesión subclínica de órganos blanco a las siguientes:
- Hipertrofia ventricular izquierda (masa > 125 g/m2 en los varones y > 110 g/m2 en las mujeres)
- Engrosamiento de la pared carotídea (espesor media-intima > 0,9 mm) o placa carotídea
- Velocidad de la onda del pulso carotídeo-femoral > 12 m/seg
- Relación de PA tobillo/brazo < 0,9
- Leve incremento de la creatinina sérica (1,3-1,5 mg/dl en varones y 1,2-1,4 mg/dl en mujeres)
- Bajo filtrado glomerular estimado (< 60 ml/min/1,73m2)
- Microalbuminuria (30-300 mg/24 hs)

Como mencionamos los pacientes con SM tienen alta prevalencia de lesiones subclínicas en los órganos blanco. No hay estudios que determinen la relación costo-beneficio de evaluar más extensamente, que con la evaluación rutinaria de los hipertensos, a los pacientes con SM más hipertensión; sin embargo, parecería razonable agregar para ellos un ecocardiograma, una ecografía carotídea, determinación de microalbuminuria y prueba de tolerancia a la glucosa. Nuestro grupo ha comunicado la asociación de pequeñas elevaciones de alanino aminotransferasa con insulinorresistencia, en ausencia de hígado graso, pero no ha sido definida la necesidad y la extensión de la evaluación hepática en los individuos asintomáticos con SM.

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