Enfermedades Relacionadas al Colágeno y Colagénesis

Desde hace ya más de una década que se viene prestando gran atención a procesos morbosos en los que el tejido conjuntivo es asiento de trastornos. Se les ha llamado enfermedades del colágeno, colagenosis, mesenquim-atosis sistémicas, enfermedades sistémicas del tejido conectivo y conectívosis. Se les llama enfermedades del colágeno, cuando nos estamos refiriendo al tejidos de este nombre y enfermedades de la colágena, cuando estamos refiriendonos a la sustancia colágena propiamente dicha. Se han incluido diversas entidades, tales como la artritis reumática y la fiebre reumática, lupus eritematoso diseminado agudo, llamado también lupus erilematoso sistematizado, poliarteritis o periarteritis nudosa, dermatomiositis, esclerodermia sistematizada llamada también escleroderma generalizada y púrpura trombótica! trombocitopenica.

Hay otras afecciones que se han querido ubicar dentro de este mismo grupo, con base en consideraciones que no son despreciables por cierto; así, el Síndrome de Weggener, caracterizado por fiebres, lesiones granulomatosas necrotizantes del tractus respiratorio, arteritis diseminada, giomenurulo nefritis, sinusitis y neumonitis difusa y nefritis terminal con síntomas cutáneos además en forma de nodulos que se ulceran- y hemorragias.

Hay quienes creen que es una forma clínica de periarteritis nudosa. Lo propio puede decirse del síndrome conocido como “arteritis de los vasos temporales”.

El cuadro llamado “Maladie Trisymtomatique” por Gougerot, “Arteriolitis cutánea alérgica” por Ruitier son manifestaciones muy parecidas a las colagenosis en su sintomatología y anatomía patológica.

Aquí conviene destacar la frase de Klemperer “…La impaciencia de los investigadores clínicos y una peculiar adoración a los términos diagnósticos, ha llevado a una popularidad exagerada el diagnóstico de “Enfermedad del Colágeno”. Existe el peligro de que pueda llegar a ser una designación para todas las enfermedades con características clínicas y anatómicas poco precisas”.

Recordando esta frase, bien vale la pena tener un concepto claro sobre enfermedad del colágeno, pues nos hace caer la atención sobre un grupo de enfermedades que tienen ciertas características en común.

Pautrier de Strasburgo, Francia, escribió en 1841: “Hay un cierto número de estados mórbidos que aparecen representados esencialmente, si no exclusivamente, por reacciones puras de la colágena o de la elastina o de ambas combinadas y en las que las reacciones celulares están reducidas al mínimo.

Las lesiones solo parecen afectar la trama intersticial, tocada más en su estructura físico-química que en su acompañamiento celular. Ellas representan el sustratum de lo que se puede llamar las enfermedades de la colágena y de la elastina y las atrolias cutáneas“.

En 1942 Klemperer y Bauer ampliaron el concepto y añaden las enfermedades hasta entonces sin clasificación en las que la degeneración fibrinoide adquiere características de primordial. Es decir, los autores destacaban con el nombre de “Enfermedad difusa del Colágeno”, las alteraciones morfológicas y sistematizadas del componente extracelular. Puntualizaban pues al tejido conjuntivo como asiento de varias enfermedades distintas.

La palabra colágeno viene de la raíz griega “Kolla” que significa gelatina, goma o sustancia de unión; el término pues, señala al tejido conectivo de origen mesenquimatoso. En este tejido se encuentran: a) La sustancia fundamental que es rica en albumosas y que tiene una materia viscosa y coloidal, da las reacciones propias de los mucoides o glucoproteínas.

En esta sustancia se encuentra el plasma nutritivo que no tiene una composición propia definida, pues es un medio metabólico activo que contiene agua, electrolitos, proteínas, fermentos y otros productos de intercambio celular, b) Las fibras son de dos clases, elásticas y las colágenas, que se presentan agrupadas. Su nombre le viene de la transformación que sufren por la coacción. Además hay fibras reticulares, c) Las células del tejido son los fibrocitos, pero se encuentran también células endoteliales, histiocitos, linfocitos, granulocitos, monocitos, esteatocitos, células plasmáticas, mastocitos y cromocitos, que pueden tener un origen en el mismo tejido o ser llevados a él por la circulación. El tejido conectivo tiene funciones especiales, tales como de protección, de sostén, relleno, metabólicas y de defensa. No hay que olvidar que a veces se le encuentra con diferentes aspectos y es debido a que adquiere variantes cuando su disposición en el organismo lo requiere, para llevar a cabo funciones especiales, distinguiéndose así las variedades siguientes:

Mucoso: Casi no existe en el adulto;
Laxo: Situado en la hipodermis, espacios intersticiales, cápsulas de órganos, en las trabécnlas de los parénquimas y alrededor de los vasos;
Adiposo: Subcutáneo y alrededor de las visceras;
Membranas serosas: Pleura, serosas de las articulaciones, peritoneo, etc.

PIGMENTARIO
Condensado: En la dermis, corio y en las fascias. Por eso podemos decir con Asboe-Hansen que la piel es tejido conectivo con una cubierta actodérmica;
Laminar: Se encuentra con el tejido propio de la caren y en las vainas laminosas de los nervios;
Fibroso: Se encuentra en las membranas fibrosas, ligamentos y tendones aponeurosis, fascias;
Reticular: Se encuentra por ejemplo en algunos parénquimas, rodeando a las células epiteliales o mesoblásticas diferenciadas (Adventicias de los pequeños vasos);
Elástico: Se le encuentra en la túnica media de los vasos, en los ligamentos de la -columna vertebral, ligamentos articulares y ligamentos amarillos.

La reunión de enfermedades distintas tomando como base su constitución anátomo-patológica tiene sus puntos débiles, pues ya conocemos por ejemplo, que la tuberculosis, las micosis profundas, la sifués, la lepra, etc., producen cambios muy similares en los tejidos y constituyen los granulomas infecciosos que se caracterizan por la presencia de reacciones foliculeares y de la célula gigante y sin embargo tienen etiologías muy diferentes y por tanto una significación bien distinta cada una.

Sin embargo, a la altura actual es muy difícil oponerse a la reunión de estas afecciones llamadas colagenosis, aunque se invoquen criterios más o menos valiosos; pues tienen bastantes puntos comunes, tales como la degeneración fibrinoide de la colágena, fibrosis y atrofia terminal, cronicidad relativa y terminación casi siempre fatal después de un período largo de evolución, excepcionalmente aguda.

PATOGENIA

Se ha informado la hipersensibilidad como causa probable, aunque no única de la degeneración fibrinoide.

Las alteraciones observadas en la hipersensibilidad tienen gran parecido con las observadas en las enfermedades del colágeno: aumento de la capilar, proliferación de los derivados del retículo, proliferación endotelial y acumulación de histiocitos, células plasmáticas y linfocitos durante los primeros períodos de la enfermedad y proliferación de neutrófilos y eosinójilos en los procesos más crónicos, y por fin, degeneración fibrinoide y necrosis. La hipersensibilidad es tenida pues como un factor patológico común aunque no se conozcan bien los factores etiológicos.

Patogénicamente tienen significación las alteraciones morfológicas del sistema conjuntivo así como los cambios químicos en la sangre.

Las manifestaciones morfológicas son: degeneración mucoide por función fibroblás-tica alterada, lo cual va seguido de generación fibronoide y necrosis, debido a la precipitación de los mucopolisacáridos ácidos con fibrinógeno y otras proteínas posiblemente de origen local. Posteriormente se desarrollaría una proliferación de fibroblastos, de células plasmáticas y otros elementos mesen-quimatosos. La esclerosis sería el estadio final. Asimismo los cambios químicos que ocurren en la sangre reflejan las alteraciones que hemos señalado en los tejidos. Están disminuidos las albúminas plasmáticas y el inhibidor de la colagenasa y están aumentados el fibrinógeno, la globulina alpha, la proteína reactiva C, mucopolisacáridos y el inhibidor inespecífico de la hialuronidasa. Se acepta que este aumento ocurre en las fases agudas y se normaliza durante las remisiones. Es un hecho comprobado también en las enfermedades del colágeno el aumento de las células plasmáticas en el tejido enfermo así como en la médula ósea y en la sangre, y es sabido que estas últimas son las fuentes celulares de anticuerpos y de gamma globulinas.La gamma globulinas anormales determinarían la lesión difusa del mesénquima.

Para Rof las disgamma globulinemias son procesos de hiperproduc ción en el sistema retículo-histiocitario y constituyen la respuesta a un proceso infeccioso, de manera que, el mecanismo íntimo corresponde a la fisiopatología endonuclear y está ligado íntimamente a la función proteínogenética de los ácidos nucleicos. El ácido dexosirribonucleico, que es un factor importante en la mitosis y división celular está contenido en la cromatino nuclear y el ácido ribonucleico que interviene en la síntesis de las proteínas, se encuentra en el nucléolo. En las enfermedades del tejido conectivo hay formación de granulomas y aumento de células plasmáticas con hiperglobulinemia; la sustancia colágena fundamental participa en la reacción de defensa del organismo, ya sea fijando las gamma globulinas anormales sobre el colágeno o produciendo al mismo tiempo un aumento de las gamma globulinas y alteraciones de! tejido conectivo, ésto es por medio de una acción directa sobre el sistema proteinopoyético al actuar sobre el fibroblasto por dos mecanismos diferentes, uno de reproducción celular ligado al sistema dexosirribonucleico y otro por la formación de sustancia colágena dependiente del ácido ribonucleico.

Particularmente en lo que se refiere a L.E.S. es generalizada la opinión de que se trata de un estado inmunológico alterado. Se desarrolla autosensibilidad o auto-inmunidad. El paciente reacciona contra sus prepias sustancias catabólicas. Se acepta que el organismo generalmente distingue entre sus propios tejidos y los extraños y suele ignorar los, productos de descomposición de su propio tejido, reaccionando únicamente contra los antígenos extraños. En el L.E.S. parece que se pierde esta facultad de discriminar y el organismo comienza a reaccionar contra sus propias sustancias catabólicas. Se establece pues una reacción auto-antígeno anticuerpo. Se refleja este “estado inmunológico perturbado” en: (a) Pruebas serológicas para sífilis, falsas positivas biológicas; (b) Anemia hemolítica: (c) Auto-aglutinación por hematíes (Cooms positiva); (d) Tromboeitopenia y púrpura; (e) Anormalidades de la fracción gamma-globulina del plasma con fenómeno L. E.

Los factores desencadenantes del mecanismo son diversos y van desde la irradiación solar hasta infecciones focales.

Si aceptamos que el paciente que va a desarrollar lupus eritematoso tiene un componente tisular con propiedades antogénicas, los anticuerpos que se forman no reaccionan contra los antígenos etiológicos como ocurre ordinariamente, sino que se dirigen hacia los tejidos auto-antigénicos. El anticuerpo que se encuentra en el suero sanguíneo es el factor L. E. de la fracción gamma globulina. El antígeno puede estar representado por diversas células.

La reacción antígeno anticuerpo precede inmediatamente a la destrucción de las células orgánicas y se supone que es el factor L. E. quien produce la disolución de la membrana celular, penetrando luego la proteína sérica dentro de la célula para producir reacciones especiales con los constituyentes nucleares de la misma. Destruirá en primer lugar la acción inhibidora de la dexosirribonucleasa, lo cual da por resultado la lisis del núcleo al operarse la despolimeración del ácido dexosirribonucleico. El núcleo ya amorfo es fagocitado por los polimorfonucleares.

Falta saber si estos fenómenos son únicamente procesos sintomáticos y no factores que desempeñan papel importante en la patogenia.

ETIOLOGÍA

Digamos brevemente, después de haber revisado la patogenia, que la causa responsable de esta respuesta de anticuerpos, o dicho de otra manera, de este estado de hipersensibilidad, puede ser: virus, bacterias, drogas, agentes físicos, proteínas orgánicas alteradas, etc.

Los factores endocrinos tienen su apoyo en hechos tales como los procesos exudativos que se han observado durante la menstruación, algunas exacerbaciones del L. E. durante el embarazo, la incidencia predominante de L. E. S. en mujeres jóvenes, etc.

Los trastornos del psiquismo, las perturbaciones psíquicas de nuestro intenso vivir y las preocupaciones del mundo actual inciden profundamente en la funcionalidad y en la vitalidad de nuestros tejidos, y es muy seguro que sea a través de nuestro sistema nervioso o las glándulas de secresión interna especialmente sobre la hipófisis y las suprarenales que son fundamentales en la correlación de las otras glándulas, y en la nutrición de nuestros tejidos, así como en el control funcional de todos nuestros órganos.

Hay pues, una íntima relación entre el sistema nervioso-sistema endocrino y nuestra vida misma a través de un mecanismo complejo de adaptaciones a las constantes variaciones de nuestra vida espiritual y física.

Si aceptamos que este es un mecanismo regulador muy sutil, es fácil comprender sómo, desviaciones de tan admirable correlación, pueden llegar a producir intensas o sutiles perturbaciones funcionales desde el punto de vista físico-químico, lo cual conduciría a la degeneración de nuestros tejidos fundamentales y especialmente del tejido conjuntivo, que es una especie de lecho de nuestros órganos, sostén de nuestras células y vasos sanguíneos y linfáticos y contenedor de nuestros líquidos más nobles.

Si hablamos específicamente de la influencia hormonal podríamos hacer una revisión rápida de la influencia de la cortisona y otras glucocorticoides en el tejido conectivo, para no alargarnos en muchos ejemplos. El mecanismo es el siguiente:
1º—Bloquean la síntesis hialurónica en las células.
2º—Desintegración hialurónica extracelular normal.
3º—Disminución del contenido hialurónico.
4º—Descenso del contenido hídrico en los tejidos
5º—Inhibición de la regeneración regeneración o reparación del conectivo.
6º—Oponen a la permeabilidad capilar y formación del edema.
7º—Inhiben la formación de anticuerpos e interfieren la fagocitosis.
8º—Proliferación de grasa, reducción de la cantidad de tejido conectivo no fibroso, etc.

La hormona tirotrófica, en líneas generales, actúa a la inversa.

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