Piel y embarazo

^{Por V Estrella, S Barraza, A Sánchez y R A Fernández Bussy}

Durante el embarazo se producen una serie de modificaciones vasculares, endócrinas, metabólicas e inmunológicas que hacen a la mujer embarazada especialmente susceptible a un grupo de cambios cutáneos, tanto fisiológicos como patológicos.

En el curso de un embarazo se puede afectar la piel debido a: a) cambios fisiológicos; b) aparición de dermatosis específicas del embarazo; c) enfermedades exacerbadas durante el embarazo (preexistentes influenciadas por el embarazo) y d) enfermedades dermatológicas concomitantes o coincidentes (Tabla I).

Hay que aclarar que las clasificaciones han sido complicadas a lo largo del tiempo, tanto por la propia complejidad y polimorfismo de los diversos cuadros clínico-dermatológicos como por la descripción recurrente de una misma entidad con distinta nomenclatura .

COMENTARIOS
Las dermatosis del embarazo y puerperio inmediato, pueden clasificarse en cambios fisiológicos de la piel durante el embarazo:
- Dermatosis específicas del embarazo (sólo en embarazadas)
- Enfermedad específica del embarazo
- Dermatosis concomitante
- Dermatosis preexistente.

1 – CAMBIOS FISIOLÓGICOS DE LA PIEL (MODIFICACIONES DE LA TEXTURA CUTÁNEA):
Los cambios se deben principalmente al incremento de los niveles de estrógenos. La piel se torna tersa, lisa, blanda, con aumento de la vascularización. Existe mayor contenido hídrico en dermis e hipodermis.

Pigmentación:
La hiperpigmentación aparece aproximadamente en el 90% de los embarazos. Puede ser generalizada o localizada, se encuentra en el pezón, en la aréola, región genital y en la línea blanca (línea negra).

Pueden pigmentarse más los nevos, efélides y cicatrices, disminuyendo en su mayoría en el postparto. También puede aparecer melanosis en vulva.

En el 0.5 a 1% de las embarazadas puede observarse hipopigmentación.

Melasma:
Antiguamente denominado cloasma, consiste en una hiperpigmentación asintomática de localización facial. Más frecuente en mujeres de piel morena, tiene diferentes orígenes. El melasma gravídico, aparece hacia el segundo mes de la gestación y se acentúa progresivamente. Coincide con la hiperpigmentación de los pezones, de la línea abdominal y de la vulva.

Se atribuye esta patología al incremento de estrógenos, progesterona y hormona melanocitoestimulante (MSH).
El cloasma del embarazo afecta al 50 a 70% durante la segunda mitad del embarazo y puede ser centro facial, malar o mandibular. Desaparece un año después del parto pudiendo persistir en el 30% de los casos. Su etiopatogenia es multifactorial (hormonas, sol, cosméticos, genética y raza) (Fig 1).

^{Fig 1: cloasma o melasma de embarazo.}

Alteraciones pilosas:
Hirsutismo:
El crecimiento piloso suele acentuarse en grado variable durante el embarazo, pudiendo aparecer en cara, brazos, piernas, línea alba y espalda.

En la mayoría de los casos se debe a factores endócrinos (aumento de 17 cetosteroides y andrógenos urinarios), involucionando aproximadamente durante los seis meses posteriores al parto.

Alopecia:
Durante la gestación hay aumento en el crecimiento y volumen del cabello por reclutamiento de éstos en anágeno. En el postparto, con la disminución en los niveles de estrógenos y progesterona, se presenta el efluvium telógeno, que se inicia entre el 1º y 5º mes postparto. Se añade una pérdida suplementaria por el estrés del parto y la pérdida sanguínea.

El ciclo de crecimiento piloso regresa a la normalidad después del primer año de finalizada la gestación.

Los estrógenos pueden oscurecer el cabello durante el embarazo, análogamente a lo que sucede con la pigmentación de la epidermis.

Uñas:
Durante el embarazo aumenta el índice de crecimiento de las uñas, por lo tanto se ve un crecimiento en longitud y mayor brillo.

Los estados carenciales son importantes responsables de las uñas frágiles y quebradizas durante la gestación.

Puede haber cambio de coloración llamado melanoniquia; esta se caracteriza por una coloración pardo-negruzca de la lámina ungular que puede presentarse en forma difusa en bandas múltiples.

Glándulas sebáceas:
Aumentan generalmente su actividad en el 3er. trimestre, siendo variable la influencia sobre el acné. Éste puede mejorar o empeorar durante el embarazo, el empeoramiento está posiblemente relacionado con una respuesta individual al hiperandrogenismo.

Glándulas sudoríparas ecrinas:
Aumentan su actividad. Clínicamente puede haber hiperhidrosis, dishidrosis, sudamina e intertrigos.

Glándulas sudoríparas apócrinas:
Disminuyen su actividad, por ejemplo las pacientes que tienen hidrosadenitis mejoran.

Alteraciones del tejido conectivo:
Las estrías se observan en el 90% de los embarazos, con frecuencia al final de la gestación, donde ocurre la mayor ganancia de peso.

Se presentan como bandas atróficas rosadas o de color púrpura. En las pacientes hay aumento de la actividad adrenocortical (Fig. 2).

_{Fig 2: estrías de muslos.}

Cambios vasculares:
Durante la gestación hay una marcada tendencia a la proliferación vascular con manifestaciones clínicas en más del 60% de las pacientes.

Las mismas incluyen eritema palmar difuso o hipotecar, similar al de los pacientes hepáticos (en el embarazo es fisiológico); nevus arácnidos o nevus araña múltiples en cara y tronco (Fig 3); várices (de miembros inferiores-safena, vulvar y venas hemorroidales); inestabilidad vasomotora que se refleja como cutis marmorata, rubicundez e intolerancia al calor. Si hay fenómeno de Raynaud preexistente, éste suele mejorar debido a que la velocidad de retorno a una temperatura corporal normal después de un enfriamiento, está aumentada.

_{Fig 3: telangiectasias múltiples de tronco.}

Puede haber edemas, generalmente a nivel de párpados, cara y preferentemente en miembros inferiores. El de vulva se produce por congestión vascular, en pacientes gestantes, en el posparto o post-cesárea. Es muy doloroso, resuelve espontáneamente en 48 hs. y sólo se realiza tratamiento sintomático local.

El eritema nodoso del embarazo (2%) es un enigma, de etiopatogenia desconocida.

Puede presentarse púrpura de miembros inferiores como resultado de un aumento en la fragilidad vascular.

La urticaria y el dermografismo de tipo sintomático son comunes en la última mitad del embarazo.

Gingivitis:
En el 80% de las mujeres gestantes se producen alteraciones en las encías especialmente relacionadas con el embarazo. Las mismas se encuentran hiperémicas y pueden hipertrofiarse.

Tumores cutáneos benignos:
Acrocordones (molusco fibroso gravidarum): durante la segunda mitad del embarazo puede desarrollarse un número considerable de papilomas o acrocordones o fibromas blandos, lesiones benignas ligeramente pigmentadas, blandas y carnosas, que se localizan en la base y caras laterales del cuello y con menor frecuencia en el tercio superior del tórax y en los pliegues mamarios.

Tumores vasculares: durante la gestación éstos tienden a aumentar de tamaño o aparecer nuevas lesiones.

El granuloma piógeno o botriomicoma del embarazo o granuloma gravídico aparece entre el 2º y el 5º mes de la gestación y generalmente retrograda espontáneamente en el posparto. Es una neoformación de tejido conectivo vascular, que se da en el 2% de las embarazadas.

Podemos encontrar con menor frecuencia el épulis en las encías, hemangiomas, tumores glómicos y hemangioendoteliomas.

Tumores cutáneos malignos:
La coexistencia de un cáncer con el embarazo es rara. Se estima que sería de aproximadamente 1 por 1000 embarazos. Los cánceres más frecuentes son aquellos que se observan en la mujer en edad fértil: cáncer de mama, cáncer cérvico-uterino, enfermedad de Hodgkin, melanoma maligno y leucemia.

Si bien el melanoma no es el cáncer más común en el embarazo, es el que da un mayor número de metástasis tanto en placenta como en el feto.

Su relación con el embarazo no es clara pero se piensa que empeora el pronóstico. Si la enfermedad está activa se debe evitar el embarazo por tres a cinco años.

2 – DERMATOSIS ESPECÍFICAS O EXCLUSIVAS DEL EMBARAZO:
Enfermedades dermatológicas con características peculiares que se ven en su mayoría durante el embarazo o el posparto inmediato (Tabla II).

Herpes gestationis (HG) o penfigoide gestationis:
Es una enfermedad rara. Se estima una incidencia que varía entre 1:4000 y 1:10.000 embarazos.

Se presenta con prurito, que puede preceder en semanas y hasta en meses a la dermatosis; las lesiones dermatológicas consisten en pápulas urticarianas habonosas infiltradas, placas edematosas con eritema, vesículas y ampollas de contenido seroso, hemático y hasta purulento. Se localizan en abdomen principalmente en ombligo y región periumbilical, tronco y extremidades. Respeta cara, mucosas, palmas y plantas

<sub>Fig 4: herpes gestacional. Lesión eritemato-vesiculosa en brazo.

Fig 5: herpes gestacional. Lesión eritemato-vesiculosa periumbilical.</sub>

Tiende a desarrollarse entre el 2º y el 3º trimestre de la gestación, con una exacerbación durante el parto y resolverse al cabo de pocas semanas o meses postparto. Evoluciona por brotes, recurre en el 95% de los embarazos posteriores; las recaídas también pueden presentarse por el uso de anovulatorios, la menstruación y la presencia de tumores hormonodependientes.

Es una afección inmunitaria específica de la embarazada que ocurre en mujeres con predisposición genética, sobre la cual actúan factores hormonales y recibe influencia de antígenos y secreciones de los tejidos placentarios.

La causa del herpes gestationis se debe a la producción materna de auto-anticuerpos IgG1, como respuesta a la presencia de una proteína placentaria de 180 kDa, que produce una reacción cruzada con una proteína muy semejante presente en los hemidesmosomas de la capa basal de la epidermis. Esta proteína es igual estructuralmente al denominado antígeno 2 o mayor, presente en pacientes con penfigoide ampolloso.

Al unirse la IgG1 circulante a la proteína de la membrana basal se activa el sistema de complemento, hay quimiotaxis de eosinófilos y se produce una reacción inflamatoria intensa que lleva a la destrucción de las células basales, con la consecuente formación vesicoampollar.

La causa para que se desencadenen estos eventos inmunológicos parece ser la incompatibilidad de los antígenos de histocompatibilidad (HLA) maternos y paternos.

Los exámenes de inmunogenética han revelado en el 61 a 80% de estas pacientes Ag HLA DR3; HLADR4 en el 52 a 53% y, en el 43 a 50% se asocian ambos antígenos. El HDLDR2 está ligeramente aumentado en las parejas de mujeres con herpes gestationis, asociación importante en mujeres con antecedentes de esta enfermedad ya que existe la posibilidad, ante un cambio de pareja, de que no se repita el cuadro.

Se sugiere que la respuesta inmune primaria se produciría en la placenta. Por ello es importante el hallazgo constante de anticuerpos (Ac) en la membrana basal amniótica, hecho muy importante si se tiene en cuenta que la piel y el amnios son derivados ectodérmicos con el mismo tipo de antigenicidad. En las vellosidades coriónicas hay aumento de antígenos de clase II y linfocitos.

Con respecto al riesgo materno-fetal se ha reportado aumento de prematurez y bajo peso al nacimiento, así como neonatos con lesiones ampollares de herpes gestationis en el momento del nacimiento. El HG es una enfermedad con riesgo perinatal aumentado y debe ser tratado con urgencia contando con un apoyo de seguimiento de alto riesgo obstétrico.

El diagnóstico se realiza en base a la clínica, biopsia de piel y la inmuno-fluorescencia directa e indirecta.

La biopsia de piel debe abarcar piel sana y perilesional. En las pápulas y placas urticarianas se halla edema papilar e infiltrado perivascular linfo monocitario con numerosos eosinófilos, epidermis con espongiosis y edema intracelular.

En las lesiones ampollares, la ampolla es subepidérmica, hay necrosis de los queratinocitos basales, infiltrado inflamatorio con predominio de eosinófilos.

La prueba de inmunofluorescencia directa muestra C3 en la membrana basal en el 100% de los casos e IgG en el 40%, en la IFI las cifras son de 82% y 37% respectivamente.

Los diagnósticos diferenciales a tener en cuenta son la erupción polimorfa del embarazo, el penfigoide ampollar, el eritema multiforme y varicela.

Tratamiento: corticoides sistémicos: prednisona entre 20 y 40 mg/día, dejando otros fármacos como la ciclosporina para casos refractarios. En casos leves son suficientes los esteroides tópicos de baja potencia más, antihistamínicos H1 y emolientes.

Erupción polimorfa del embarazo (EPE):
En este apartado se agrupan: erupción toxémica del embarazo; eritema tóxico del embarazo; prurigo del embarazo de inicio tardío; pápulas y placas urticarianas pruriginosas del embarazo (PPUPE) de Lawley.

Se da en el 0.5% de los embarazos; es la dermatosis más frecuente, estimándose su incidencia en 1 de cada 150-200 embarazos.

Aparece en el tercer trimestre, caracterizada por pápulas, placas urticarianas eritematosas y en oportunidades escasas vesículas, acompañadas de prurito moderado a intenso. Las lesiones se localizan inicialmente en abdomen y con frecuencia se extienden a tronco y extremidades. Son parecidas al eritema multiforme.

La patogenia de la enfermedad es desconocida, la localización de las lesiones en abdomen, en especial alrededor de las estrías, sugiere que el cuadro debiera tener relación con la distensión abdominal.

En la mayoría de los casos las lesiones en las 2 a 3 semanas después del parto remiten y la enfermedad recurre en un 50% de las gestaciones posteriores. Tiene mayor incidencia en embarazos múltiples y en general no hay riesgo maternofetal.

La histopatología es inespecífica, revela edema e infiltrado linfohistiocitario y la inmunofluorescencia directa e indirecta es negativa.

Los diagnósticos diferenciales se deben hacer con el herpes gestacional, erupción por drogas y dermatitis herpetiforme.

Tratamiento: es sintomático, antihistamínicos orales (difenhidramina de elección), antipruriginosos o corticoides tópicos y emolientes.

Prurigo del embarazo:
También llamado prurigo de inicio precoz, prurigo gestationis de Besnier; las lesiones suelen iniciarse alrededor del 6º mes de gestación y pueden persistir hasta 3 meses después del parto.

La etiopatogenia es desconocida, pero se relaciona con la predisposición personal y familiar de antecedentes de atopia.

Clínicamente hay pápulas agrupadas con excoriaciones y costras que se localizan en las extremidades. Aparece en 1 de cada 300 embarazos. La histopatología es inespecífica, hay paraqueratosis, acantosis e infiltrado linfohistiocitario y la inmunofluorescencia directa e indirecta es negativa.

Debe diferenciarse de la erupción polimorfa del embarazo por la topografía y evolución.

Rara vez recidiva en gestaciones posteriores y no afecta el pronóstico materno ni fetal.

El tratamiento es sintomático con antipruriginosos, emolientes tópicos y antihistamínicos orales.

Foliculitis del embarazo:
Es muy infrecuente; clínicamente se presenta como una erupción monomorfa, pápulopustulosa, folicular localizada en tronco, muy pruriginosa, que aparece del cuarto al noveno mes de embarazo, resolviéndose después del parto y recurriendo en embarazos posteriores; no hay aumento del riesgo maternofetal. En la histopatología se aprecia una foliculitis aguda, con infiltrado neutrofílico y cultivos negativos. La inmunofluorescencia es negativa.

Debido a su morfología el cuadro se ha interpretado como una reacción acneiforme producida por alteraciones hormonales propias del embarazo.

Tratamiento: eritromicina al 2 ó 4 % local o una mezcla de hidrocortisona 1% y peróxido de benzoilo al 5 ó 10%.

Dermatitis papulosa del embarazo (DPE):
Splangler y colaboradores describieron esta entidad muy poco frecuente en 1962. Se cree que es una entidad desencadenada por una hipersensibilidad a algún antígeno producido por el tejido placentario.

Clínicamente el cuadro se caracteriza por presentar pápulas monomorfas muy pruriginosas, con una pequeña vesícula central distribuidas en forma generalizada, pero localizadas preferentemente en abdomen. Puede iniciarse en cualquier momento del embarazo.

Las lesiones involucionan rápidamente después del parto y pueden repetirse en embarazos posteriores. Se menciona aumento de riesgo maternofetal, debiéndose realizar monitoreo fetal diario.

La histopatología es inespecífica, en la inmunofluorescencia no se han encontrado datos que reporten interés.

En los datos de laboratorio se hallan niveles elevados de gonadotrofina coriónica urinaria y bajos niveles de cortisol plasmático y estriol urinario.

Holmes y Black consideraron que la dermatosis papulosa del embarazo (DPE) podría ser una forma severa del prurigo del embarazo (PE) o de la erupción polimorfa del embarazo (EPE), sin embargo debemos considerar que la clínica dermatológica es diferente.
Como tratamiento se menciona el uso de corticoides sistémicos y/o tópicos dependiendo de la evolución de la afección.

3- ENFERMEDADES CLÍNICO-DERMATOLÓGICAS ESPECÍFICAS QUE SE PRESENTAN DURANTE O SOLAMENTE EN EL EMBARAZO (TABLA II):
Colestasis del embarazo:
Se caracteriza por prurito generalizado, con exacerbación nocturna y aparece en el tercer trimestre del embarazo. No hay lesión cutánea primaria, sólo excoriaciones por rascado, localizadas de inicio en palmas y plantas.

En el 50% de los casos, 2 a 4 semanas de iniciado el prurito aparece la ictericia. Pueden complementar el cuadro síntomas como fatiga, anorexia, plenitud gástrica, vómitos, dolor en hipocondrio derecho, orinas oscuras y heces acólicas. Los síntomas desaparecen 24-48 horas después del parto y la ictericia en 1 a 2 semanas.

Recibe el nombre de prurigo del embarazo si no se acompaña de ictericia y cuando ésta está presente se le llama ictericia colestática del embarazo.

Se considera que el factor desencadenante es el ascenso en los niveles de estrógenos y progesterona en el embarazo, que interfiere con la secreción biliar e inhiben la enzima glucuroniltransferasa.

El aumento de los ácidos biliares es el responsable del prurito, además se encuentran elevados los ácidos grasos séricos, la bilirrubina, transaminasas y la fosfatasa alcalina. Recordar que la fosfatasa alcalina en embarazadas puede aumentar hasta 3 veces el valor normal sin que ello se considere enfermedad. La histopatología es inespecífica.

Esta afección se encuentra asociada a los antígenos HLA A 31 y B 8. En el 50% de los casos existen antecedentes familiares de colestasis.

El pronóstico fetal es malo, con aumento de la mortalidad fetal, prematurez y bajo peso. El riesgo materno se relaciona con la deficiencia de vitamina K.

Existen recurrencias en el 50% de los embarazos posteriores y con el uso de anticonceptivos orales.

Tratamiento: emolientes; resinas como la colestiramina o el ácido ursodesoxicólico en dosis de 15 mg/kg/día por tres semanas y los rayos UVB.

Prurito y colestasis:
Un 3% de mujeres puede experimentar prurito por colestasis en el tercer trimestre del embarazo, prurito gravídico, que desaparece tras el parto y puede recidivar en sucesivos embarazos o por la ingesta de anovulatorios.

Debe realizarse un hepatograma semanal a toda embarazada con prurito.

Impétigo herpetiforme:
Actualmente se considera una forma peculiar de psoriasis pustulosa que se presenta durante el embarazo, habiéndose descrito tanto en pacientes ya diagnosticadas de psoriasis como en pacientes sin lesiones previas. Clínicamente se caracteriza por presentar placas eritematosas con bordes pustulosos, localizadas preferentemente en pliegues.

Presenta recidiva en embarazos posteriores y con la toma de anticonceptivos con componente estrogénico. Se puede asociar con hipocalcemia.

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