Tratamiento fisioterapéutico sistemático del tejido conjuntivo en el aparato musculoesquelético

_{Por P. Calle Fuentes, M. Muñoz-Cruzado y Barba, D. Catalán Matamoros, M.T. Fuentes Hervías}

Una fractura ósea, una rotura o distensión de ligamentos, una tendinitis, procesos degenerativos del cartílago articular, dolores lumbares de origen discogénico, etc., son problemas que tienen como común denominador que las estructuras histológicas donde se desenvuelven estas lesiones están conformadas principalmente por tejido conjuntivo. Parece lógico que estos tipos de lesiones sean la causa de la mayoría de las visitas a un fisioterapeuta, de lo que deducimos que, debido a esta particular alta incidencia histológica dentro del ámbito fisioterapéutico, es preciso conocer en mayor profundidad este tejido con el fin de mejorar su manejo terapéutico. En este sentido, los fisioterapeutas holandeses Van Wingerden y Van den Berg han intentado responder con la publicación de sus trabajos, en los que basamos este artículo y de los que no encontramos ningún tipo de referencias en España.

La aportación de estos autores no radica únicamente en la divulgación y aplicación de numerosos descubrimientos científicos en el campo de la biología humana y, más concretamente, de la histología conjuntiva, sino que, además, han aportado un nuevo paradigma en el tratamiento fisioterapéutico para el tratamiento de las lesiones de las estructuras conformadas principalmente por este tipo de tejido. Este nuevo paradigma o nueva forma de pensar y actuar fisioterapéutica tiene su culmen en una sistematización de las diversas estrategias terapéuticas posibles, utilizando como referente al proceso de curación o reparación tisular conjuntiva de carácter filogenético.

Ello se refiere a que el desarrollo del proceso restaurador está programado genéticamente, teniendo como único objetivo el restablecimiento de la homeostasis tisular. Cómo se desarrollará y cuánto durará este proceso dependerá de una gran multitud de factores: tipo de tejido conjuntivo, tipo y grado de la lesión, estado general del paciente, estado nutricional, etc.; sin embargo, los trabajos de los referidos autores demuestran que la planificación fisioterapéutica debe tener en cuenta estos factores dentro de las distintas fases de reparación tisular conjuntiva para lograr el éxito terapéutico.

Aunque el proceso de reparación tisular es lineal y fluido, lo dividiremos en varias fases para un mejor abordaje didáctico.

Partiendo del recuerdo de algunos conocimientos básicos sobre el tejido conjuntivo, el objetivo de este trabajo es el de abordar algunos de los más importantes principios fisioterapéuticos expuestos al respecto por estos autores.

FUNDAMENTOS BÁSICOS DEL TEJIDO CONJUNTIVO
El tejido conjuntivo deriva del mesénquima, tejido embrionario del que, además, proviene el tejido muscular, los vasos sanguíneos y el tejido linfático. Se caracteriza por poseer células inmersas en un abundante material extracelular denominado “matriz”. La matriz extracelular es una red organizada formada por el ensamblaje de una variedad de polisacáridos y proteínas en un ambiente hidratado. Básicamente, puede decirse que el tejido conjuntivo está formado por elementos celulares y extracelulares. Los elementos celulares pueden, a su vez, dividirse en células propias (fibroblastos, condroblastos, osteoblastos) y células conjuntivas libres (mastocitos, macrófagos, etc.). Los elementos extracelulares conforman el espacio que queda entre las células, y está relleno por diferentes tipos de fibras, principalmente colágeno, aunque existen otros tipos de fibras reticulares y elásticas (elastina). Estas fibras se encuentran inmersas en una sustancia sin color, transparente y homogénea, rica en glucosaminoglicanos, polímeros de éste (proteoglicanos), proteínas no colagénicas (fibronectina, tenascina, etc.), iones (Ca++, Na+, etc.) y agua. A toda esta sustancia en su conjunto se le denomina: “sustancia amorfa o fundamental”, y a todo este entramado no celular: “matriz extracelular”.

Existen varios tipos de tejidos conjuntivos localizados en diversas zonas del organismo y adaptados a diversas funciones; los que más interesan al fisioterapeuta son:
1. Tejido conjuntivo fibroso denso:
– Ordenado: tendones, ligamentos.
– Desordenado: cápsula articular.
2. Tejido conjuntivo cartilaginoso:
– Hialino: cartílago articular.
– Fibroso: disco intervertebral.
3. Tejido óseo.
El tejido conjuntivo responde a un estímulo mecánico, deformándose progresivamente hasta su rotura. En un principio, la resistencia que opone el tejido estirado proviene de la elastina y los glucosaminoglicanos extracelulares a la vez que se enderezan las fibras de colágeno ligeramente onduladas; una vez que las fibras de colágeno entran en tensión son éstas las que se hacen cargo de resistir al estímulo tensional, deformándose elásticamente. Una vez que deja de actuar dicho estímulo, el tejido se recupera íntegramente, recordando la acción de un muelle elástico. Si la tensión sigue aumentando, empieza a perderse la continuidad fibrilar parcialmente, lo que provoca una deformación plástica del tejido estirado o fenómeno “creep” y, de seguir aumentando la tensión, se produciría la rotura total.

EL PROCESO DE CURACIÓN O REPARACIÓN TISULAR CONJUNTIVA Y SUS CONSECUENCIAS FISIOTERAPÉUTICAS
Una vez que se lesiona el tejido conjuntivo, y por extensión cualquier estructura corporal, ésta intenta por todos los medios recuperarse de forma natural mediante toda una cascada de procesos preestablecidos filogenéticamente a través de miles de años de evolución. El objetivo de este proceso, que en nuestro ámbito de estudio hemos dado en llamar de “reparación tisular conjuntiva”, es el de recuperar la mejor función posible para los niveles de exigencia en la vida diaria del individuo.

El tejido conjuntivo posee una enorme capacidad adaptativa y es extremadamente sensible al tipo de estímulo al que es expuesto. La orientación de las fibras, la cantidad y calidad de la matriz y su función trófica no puede determinarse sin la actuación de estímulos, principalmente de carácter mecánico, que posteriormente son traducidos en forma de estímulo bioquímico dentro del tejido. Por lo tanto, un buen comienzo fisioterapéutico sería el aprender a reconocer el tipo y características de lo que podría denominarse como un estímulo fisiológico.

Esencialmente, en esto consiste la cuestión a la que han intentado responder los autores anteriormente citados que analizaron el proceso de reparación tisular conjuntiva, partiendo, entre otros, de los trabajos provenientes del estudio del ligamento realizados por Sanritter y Beneke, Hernández-Richter y Struck y Schubert y Bethke. Por su parte, Akeson et al exponen, tras experimentar con animales de diferentes especies y analizar diferentes tipos de ligamentos, que los diferentes procesos biológicos que rigen el proceso reparador tisular conjuntivo son siempre los mismos y, a pesar de ser un proceso fluido, pueden ser cronológicamente diferenciados en tres fases para su abordaje didáctico. Aunque en cada tipo de tejido conjuntivo particular existen algunas diferencias en lo que respecta a la distribución cronológica de las fases, tipo de células y componentes sintetizados, la aparición de toda una serie de procesos recurrentes permite un abordaje terapéutico similar en las diferentes fases. En lo que respecta a la nomenclatura y aspectos cronológicos de estas fases, existen algunas diferencias, dependiendo el autor consultado. En este sentido, Hinrichs establece la siguiente clasificación referida al proceso reparador de las lesiones ligamentosas:
– Fase inflamatoria: 0 al 5.º días.
– Fase proliferativa: del 5.º al 21.º días.
– Fase organizativa: del 21.º al 360.º días o más.
Algunos detalles acerca de estas fases y las consecuencias derivadas para el tratamiento fisioterapéutico son:

Fase inflamatoria
La reacción inicial del tejido lesionado es la inflamación, caracterizada por el conocido cuadro clínico: rubor, calor, edema, dolor y función disminuida; quedando esta fase subdividida en dos partes:
– Fase vascular.
– Fase celular.

Fase vascular
Esta fase dura 2 días como máximo y su principal característica es la de controlar el proceso hemorrágico.
Este proceso queda asegurado en pocos segundos debido a la vasoconstricción capilar provocada por la acción simpática mediada por las catecolaminas. En los vasos más grandes, donde una vasoconstricción sería insuficiente, la hemorragia queda controlada mediante la formación de un trombo. A continuación, algunas células localizadas en el tejido dañado derraman toda una serie de sustancias bioquímicas, como histamina, serotonina y prostanglandinas, en el espacio extracelular, poniendo en marcha toda una serie de reacciones que inician el proceso inflamatorio.

Estas sustancias poseen un reconocido efecto vasodilatador, aumentando la permeabilidad capilar y provocando el edema y el rubor. El objetivo de este exudado plasmático es el de asegurar el aporte de sustratos energéticos y oxígeno a la zona lesionada.

Este proceso hace actuar la fibrina, formando un entramado en forma de red que aísla el foco lesional. Además, estas sustancias, en conjunción con otras, como la sustancia P, estimulan las terminaciones nerviosas libres, provocando dolor, que en esta fase tiene una función eminentemente protectiva, y obligando al sujeto a retirarse del estímulo patogénico, dificultando las actitudes que pondrían en peligro la estructura lesionada.

Fase celular
Esta fase dura desde el segundo hasta al quinto día. Su principal característica es la aparición progresiva de células en el ámbito extracelular. Las primeras en aparecer son del “tipo conjuntivas libres” (granulocitos, macrófagos, linfocitos) para finalizar dejando paso a las “células propias del tejido conjuntivo”, como es el caso de los fibroblastos en ligamentos, tendones, cápsula articular, anillo fibroso del disco intervertebral, etc.; condroblastos en cartílago articular, núcleo pulposo del disco intervertebral, etc., y osteoblastos en el hueso.

La misión de los neutrófilos y macrófagos es la de fagocitar el material necrótico o cuerpos extraños, además de producir mediadores con función vasodilatadora y quimiotáxica6. Por otro lado, las células propias del tipo fibroblasto que van llegando, comienzan a fabricar colágeno del tipo III y componentes de la matriz extracelular.

De esta forma, la fase inflamatoria va dando paso a la fase proliferativa.

Consecuencias fisioterapéuticas
En la fase vascular debemos impedir por todos los medios una nueva hemorragia. Es por ello que el reposo total o parcial son las medidas fisioterapéuticas más adecuadas.

El reposo puede ser coadyuvado por una elevación del miembro o un vendaje compresivo. La presión del vendaje debe estar por debajo de 80-120 mmHg, para no provocar una estenosis vascular completa. De esta forma, aseguramos que el edema no se extienda de manera desproporcionada. No obstante, este autor expone lo complicado de calcular la presión correcta del vendaje; además, los autores que estudiamos recurren en la siguiente cuestión: ¿Por qué intentar evitar de forma indiscriminada algo que es fisiológico? Van Wingerden expone, citando a Guyton (1975) y Ganong (1975), que, una vez que el vendaje compresivo10 ha sobrepasado un punto de presión crítico, la estenosis linfática derivada daña a esos vasos, provocando un edema reactivo. Por ello, estos autores recomiendan la realización del drenaje linfático en lugar de colocar vendajes compresivos.

Por otro lado, hemos de tener en cuenta que las medidas crioterápicas han gozado tradicionalmente de gran popularidad en esta fase. La razón de esto radica en su efecto antiflogístico y antiálgico. Sin embargo, tal como vimos con anterioridad, parece conceptualmente contraproducente intentar eliminar de forma indiscriminada tanto el dolor como el edema, resultados ambos de un proceso fisiológico. Van Wingerden9 está a priori en contra de esta medida terapéutica, siendo éstos algunos de los argumentos esgrimidos por este autor:
– Provoca una vasoconstricción donde lo que está previsto es una vasodilatación.
– Reduce el edema en una situación donde éste cumple una función esencial, al servir de vía para transportar sustratos energéticos y oxígeno, necesarios para el metabolismo de las células involucradas en el proceso inflamatorio.
– Tras la utilización de hielo puede aparecer una vasodilatación reactiva como consecuencia de los daños titulares por la hipoxia inducida por el frío y/o los daños producidos en el sensible tejido linfático.
– El frío perjudica algunos mecanismos de retroalimentación e interacción celular, que son esenciales para un buen funcionamiento de la fase inflamatoria.

También la utilización de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o corticoides en esta fase y las siguientes han estado y aún están muy generalizados. El hecho de que un proceso en parte natural y fisiológico, como el inflamatorio, quiera ser paliado o evitado por todos los medios, reside en la supuesta acción destructiva tisular de ciertas enzimas inflamatorias del tipo de las metaloproteasas (estromelisina, etc.) o mediadoras del dolor como las prostanglandinas (PGE2), además de la supuesta elevación del riesgo infeccioso mediado por el edema. Sin embargo, muchas de estas enzimas tienen una gran importancia en la remodelación y organización del tejido lesionado. Estas enzimas actúan facilitando la destrucción de estructuras dañadas para una mejor retirada de los macrófagos. Además, parece haber sido demostrado en estudios realizados sobre el cartílago articular, que, bajo ciertas condiciones, la PGE2 fomenta la síntesis de colágeno, observándose que tras la utilización de AINE se producen efectos nocivos, al menos in vitro,sobre el metabolismo de la matriz extracelular.

Otro de los argumentos expuestos por Van Wingerden y Van den Berg en contra de la utilización indiscriminada de los medicamentos antiinflamatorios es, que tras la supresión del dolor se esconde un probable comportamiento no adaptado del sujeto hacia su lesión, aumentándose la probabilidad de una recidiva.

A medida que avanza el tiempo y nos introducimos en la fase celular, la posible indicación de una movilización pasiva o actividad física terapéutica de la estructura lesionada, debe realizarse siempre dentro del arco de movimiento impuesto por el dolor. El dolor reiterado en estas fases puede provocar una distorsión del proceso reparador debida a una activación mantenida del sistema simpático. Una activación mantenida de este sistema puede tener un efecto nefasto dentro del proceso reparador tisular, recomendándose en esta fase los masajes con función simpaticolítica dentro de las áreas de irradiación vegetativa simpática (C8-L2).

A la hora de movilizar la zona lesionada, no debe sorprender el hecho de que en los primeros días la movilidad esté parcialmente abolida, ya que esto entra dentro de lo normal, si tenemos en cuenta que se han roto estructuras fibrilares colagénicas que están intentado ser reparadas. Por lo tanto, las cargas tensionales a las que el tejido conjuntivo puede ser expuesto en esta fase quedan expresadas en lo que estos autores denominan “cargas en la zona matriz”14. Esto quiere decir que las cargas deben ser de una intensidad tal que no expongan a tensión a las fibras de colágeno pues, como expusimos con anterioridad, la carga es absorbida por la matriz extracelular y sus fibras elásticas. Para evitar amplitudes de movimiento indeseadas en las actividades físicas terapéuticas o en la vida diaria están indicados el uso de vendajes funcionales u ortesis.

Por otra parte, las intervenciones con ultrasonidos, electroestimulación transcutánea (TENS), alta frecuencia, láser, onda corta, etc., tienen, para estos autores, un carácter secundario, siendo su efecto muy limitado en la mayoría de los casos.

Otro factor que hay que tener en cuenta es la dieta, que debe ser equilibrada y rica en vitaminas y oligoelementos; en este sentido hemos de tener en cuenta que, por ejemplo, la vitamina C y el cobre están directamente relacionados en la síntesis de las fibras de colágeno.

Además, el alcohol debe consumirse con moderación, ya que hace disminuir la producción de testosterona y hormona de crecimiento, estando igualmente contraindicado el hábito de fumar tabaco, dado su efecto negativo sobre la microcirculación.

Fase proliferativa
La fase proliferativa es un proceso eminentemente cuantitativo, en tanto que está caracterizado por la aparición y multiplicación de células propias conjuntivas y el aumento de su actividad sintética. Inicialmente, el colágeno sintetizado es del tipo III, a la vez que aumenta la producción de glucosaminoglicanos y agregados. La función del colágeno tipo III es la de estabilizar y orientar las fibras de colágeno tipo I, que son progresivamente sintetizadas para sustituir a las defectuosas. Esta fase se caracteriza igualmente por la aparición de vasos capilares para el abastecimiento celular y su exigente actividad sintética. Tanto estos capilares como el colágeno tipo III que se van formando se distribuyen de forma caótica y son poco resistentes a la tracción, lo cual tiene consecuencias ineludibles en el proceso fisioterapéutico.

En esta fase, el foco lesional se contrae bajo la acción de los miofibroblastos y la fibronectina; de esta forma, se acercan los extremos de las fibras de colágeno para su reparación. Para ello, es necesario eliminar fragmentos inservibles de las fibras de colágeno mediante enzimas del tipo colagenasa.

A partir del décimo día, comienza a aumentar la síntesis de colágeno tipo I y aparecen las primeras conexiones, tanto intermoleculares como extramoleculares (cross-links) para formar complejos supramoleculares en forma de fibras.

Al contrario de lo que ocurre en el tejido conjuntivo normal, la cantidad de “cross-links” no reducibles es todavía muy pequeña; lo que pone de manifiesto, por un lado, la fragilidad de este tejido en vías de reparación y, por otro, la todavía elevada capacidad plástica de éste. Entre el día 14 y 21 se alcanza el punto más álgido en lo que a la síntesis de colágeno se refiere. Sin embargo, a partir del día 21 se va reduciendo paulatinamente la actividad proliferativa o sintética, los vasos sanguíneos creados van desapareciendo y, como consecuencia de esto, se va reduciendo el número de fibroblastos.

Consecuencias fisioterapéuticas
En principio, y con algunos cambios, todas las consideraciones fisioterapéuticas expuestas para la fase inflamatoria siguen teniendo validez en esta fase. La elevada actividad sintética celular debe ser apoyada por elementos terapéuticos que fomenten un continuo aporte de sustratos energéticos y oxígeno. Dentro de ellos, las movilizaciones pasivas (máquinas de movimiento pasivo o técnicas manuales) o activas (ejercicio físico). En este último caso, la carga o intensidad debe ser muy baja, ya que el tejido lesionado es todavía estructuralmente muy frágil, sin embargo, el volumen y densidad de entrenamiento puede ser muy alto18. Para este tipo de ejercicio terapéutico seleccionaremos actividades aeróbicas con un bajo nivel de lactato, ya que el colágeno tipo III es muy sensible a cambios en el pH. Los ejercicios pueden ser realizados mediante acciones musculares del tipo isométrico o anisométrico (mal llamados isotónicos) y deben tener tanto carácter local como general. Los ejercicios deben ser, igualmente, realizados con una amplitud de movimiento indolora e ir progresando hasta ser, dentro de lo posible, cercana a la normalidad al final de esta fase. Una vez más, debemos incidir en la idea de que la falta de movilidad típica en esta fase es normal, y que no debe forzarse de forma indiscriminada; no olvidemos que diversas fibras de colágeno han perdido su continuidad y, que para repararse, necesitan de una parcial inmovilidad.

Una movilización agresiva volvería a lesionar el tejido, fomentándose la formación de tejido cicatricial. Igualmente, en esta fase debe iniciarse la realización de ejercicios adaptados de carácter sensomotor (propioceptivos) y fomentarse la utilización de técnicas manipulativas adaptadas (Cyriax, Kalteborn, etc.), no sólo para intentar restablecer la artrocinemática articular (joint play) sino para asegurar la movilidad de las estructuras neurológicas periféricas involucradas anatómicamente con el foco lesional.

Fase organizativa
En esta fase la actividad sintética es significativamente menor, siendo su característica primordial la organización y maduración funcional de los componentes tisulares sintetizados. Las moléculas de colágeno del tipo I siguen uniéndose, conformando supraestructuras fibrilares. Dichas fibras de colágeno se van conformando y orientando mediante la traducción de estímulos mecánicos, provenientes de las fuerzas externas e internas a las que se ve expuesto dicho tejido, en estímulos bioquímicos con poder trófico. Los enlaces que se producen entre las fibrillas de colágeno, aunque todavía parcialmente inestables, van dando paso a una mayor cantidad de enlaces estables, lo que hace que aumente progresivamente la estabilidad estructural conjuntiva sin que se elimine en su totalidad tan esencial capacidad plástica.

Esto permite que la carga a la que se puede exponer el tejido conjuntivo sea progresivamente mayor. Sin embargo, este proceso, como ya dijimos con anterioridad, de recuperación ad integrum es extremadamente lento y puede durar hasta más de 12 meses, lo que pone de manifiesto la importancia de involucrar al paciente en su proceso terapéutico. Los fisioterapeutas, que trabajan bajo este paradigma fisioterapéutico, se esfuerzan en explicar que la terapia no termina cuando el dolor desaparece, ni siquiera cuando el paciente abandona la clínica, sino que más bien es cuando comienza, ya que lo que hace el sujeto en su vida diaria, y lo que tiene previsto realizar a partir de entonces puede ser positivo o extremadamente negativo para el todavía inconcluso proceso reparador tisular. El paciente debe ser consciente de que en el futuro deberá realizar algunas tablas de ejercicios terapéuticos que sigan induciendo el tejido conjuntivo con estímulos mecánicos fisiológicos, además de modificar algunos aspectos de su vida diaria hasta que la estabilidad tisular sea tal, que se puedan reanudar con cierta seguridad toda la gama de actividades físicas que demande cada sujeto en particular.

Consecuencias fisioterapéuticas
En principio, las consecuencias fisioterapéuticas en esta fase son una continuación de la anterior. Sin embargo, existen particularidades que merecen la pena ser comentadas; según Van Wingerden, la fisioterapia en esta fase debe cumplir los siguientes requisitos:

1. Estimulación mecánica, inducida principalmente mediante ejercicios físicos terapéuticos, que cada vez deben ser más específicos con respecto a los componentes de la vida diaria y deportiva del sujeto.
2. El entrenamiento sensomotor o propioceptivo debe seguir evolucionando en su complejidad. Al principio, estos ejercicios se realizan sin fatiga, para, poco a poco, introducir este factor revulsivo como una forma de progresar pedagógicamente.
3. Los ejercicios de movilidad o amplitud articular deben ser intensificados. Después de transcurridas 6 semanas, cualquier déficit de movilidad corre el riesgo de perpetuarse.
4. En caso de mantenerse una reducción de la amplitud de movimiento, intentar identificar la estructura responsable para adaptar la terapia.
5. Fomentar actitudes y estrategias saludables que prevengan una recidiva y/o una previsible cronificación.

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